引起股骨头缺血性坏死的因素很多，大约有四十余种，归纳起来有创伤性和非创伤性两大类。创伤类有股骨颈骨折、髋关节脱位、股骨头?滑脱、髋臼骨折和粗隆间骨折。非创伤类有激素治疗、酒精中毒、减压病、血红蛋白疾病、高雪氏病、放射治疗、胰腺疾病、高尿酸血症、动脉硬化、镰状细胞病、结缔组织疾病、脂蛋白异常、柯兴氏病、骨发育不良、静脉源性疾患、铁中毒、糖尿病、支气管哮喘病、粘多糖代谢病、骨质疏松、骨软化、高空病、妊娠、白血病、血友病等。股骨头坏死的发生机理如何？股骨头缺血性坏死的发生机理，经100余年来研究，国内外学者一致公认：股骨头缺血是造成坏死的主要发病机理。但其可能是发生于动脉的供血，可以是静脉的回流不好，或由于骨内压的增高导致缺血而产生坏死。它又可以分为：（1）骨外因素：外伤所致的股骨头血管断裂、受压、脉管炎、动脉硬化所致的血管阻塞、雷诺氏病、减压病和交感神经反射性所致的血管痉挛都可直接或间接导致股骨头缺血性坏死。（2）骨内因素：血红蛋白病的异常红细胞，减压病的氮气栓子，酒精中毒以及胰腺疾病所产生的脂肪栓子均可阻塞骨内微血管，导致股骨头缺血性坏死。另外，高雪氏病的异常红细胞堆积，转移的肿瘤，激素所致的肥大脂肪细胞造成的骨髓内容物体积增大，可致骨髓腔内压增高，压迫骨内微血管或骨内血管本身的病变或痉挛，以致供血受阻。骨内、外的各种致病素均可使骨髓内压增高，升高的骨内压又增大了血流的阻力，从而进一步导致缺血、细胞变性坏死、水肿等。组织的水肿使已增高的骨内压进一步升高，形成一系列的恶性循环，尤其是患肢继续负重，增加缺血的股骨头压力，会加快骨的坏死并导致骨小梁的断裂，股骨头的塌陷。

保守治疗

　　(1)避免负重  可先依靠手杖、腋杖等支具，严格限制负重，可使缺血组织恢复血液供应，并免受压力作用，以控制病变发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。但一般认为，限制负重并不能挽救股骨头坏死的病情发展，此法主要适用于不宜手术治疗的老年、一般情况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。自行愈合的可能性与病灶的大小及距离关节面的远近有关：病灶小或远离关节面的，多能自行愈合；如病灶邻近关节面或病变范围较大，即使不负重，自行愈合的可能性也极小。

　　(2)电刺激  有成骨作用，能促进骨折愈合。电刺激可作为骨坏死的独立治疗方法或手术辅助治疗。

　　手术治疗

　　(1)保留股骨头的治疗，适用于早期骨坏死。　　

　　①钻孔减压  可降低骨内压，促进静脉回流，解除滋养血管痉挛，使新生血管能顺骨孔长人缺血区。主要用于早期无关节面塌陷的病人，是治疗骨坏死最简单的手术方法。

　　②植骨术  因植骨前需先钻孔，故又称钻孔减压植骨术。既有钻孔减压，植骨提供机械支撑，又有带肌蒂骨移植增加股骨头的血供。

　　③截骨术  通过改变股骨头与股骨干间的对应位置关系，达到增加股骨头的负重面积，减少股骨头所受压力，将股骨头坏死病灶移出负重区，从而减少局部承受的应力，同时，截骨术使髓腔开放，可降低骨内压，改善股骨头的血循环。

　　(2)关节成形术

　　应用于关节面塌陷的病人，可行金属杯关节成形术、关节表面置换术、股骨头置换术、全髋关节置换术等。