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●本次发病及持续的时间：７个月

您好!是视网膜中央动脉阻塞吗?我建议您最好去医院检查和配合医生治疗,不要自己乱买药,以免延误病情!我给您详细的病因\病理和治疗,供您参考:

视网膜中央动脉是视网膜神经上皮层内层营养的惟一来源。由于该动脉属于终末动脉，分支间无吻合，一旦发生阻塞，神经上皮层内层血供中断，引起急性缺血，使视功能急剧下降。本病发病集骤。大多为单眼，亦可在数天或数年后累及另眼。患者发病年龄绝对多数在40岁以上，性别方面无明显差异。

[病因及发病机制]

        1、动脉壁改变与血栓形成  动脉硬化、高血压等心血管系统疾病及全身或局部的炎症性血管病（如颞动脉炎、血栓性脉管炎、结节性动脉周围炎、Behcet综合征、Eales病、葡萄膜炎等）均可累及视网膜中央动脉，引起该动脉内膜增生或水肿，使管腔狭窄，内壁粗糙。由于血流冲力，狭窄处常留有间隙，当间隙尚剩有原管腔的三分之一时，临床上可无表现，但在某些因素作用下（如血栓形成、血管痉挛、血流灌注压不足或眼压升高等），此间隙可突然关闭而发病。
        2、动脉痉挛  急性进行性高血压病、肾性高血压等引起动脉痉挛；慢性进行性高血压病病程经过中，因过度疲劳、精神紧张等因素，在小动脉已有硬化的基础上所导致的动脉痉挛，均可累及视网膜中央动脉引起其主干或其分支的一过性阻塞。
        3、栓塞  本病很少由血循环中的栓子所引起，已如前述。由栓子发生阻塞者，栓子来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的斑块及动脉瘤内的血栓等。栓子的病理检查，发现含有钙、胆固醇、脂肪及血小板等。此外，文献中报道亦含有空气、脂肪、肿瘤碎片、可的松、脓块、寄生虫及虫卵等栓子。视网膜中央动脉在进入视神经及球内之前，由于在穿过视神经硬鞘膜及巩膜筛板处管径变窄，为栓塞之好发部位，体积较小的栓子可发生于该动脉的某一分支。
         4、其他  眼球后麻醉时球后出血及外科术时俯卧位全身麻醉后，亦能发生视网膜中央动脉阻塞。其原因可能与眼球受到压迫及患者处于失血或休克状态有关。
[临床表现]
         
        FFA检查所见：因造影与阻塞发生相隔时间、阻塞部位和程度不同，阻塞后血循环代偿与重建情况不同，以致造影所见各异。从动脉完全无灌注、充盈迟缓、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。一般常有下列数种表现：
        1、病程早期所见  临床上在阻塞一开始立即进行FFA的机会可以说是没有的。所谓病程早期所见，实际上是指发病数小时甚至是超过24小时后的造影改变。主干完全性阻塞时，视网膜动脉无荧光色素灌注，但视乳头有由睫状动脉供血的毛细血管，却很快有荧光充盈而且明显扩张，形成侧支吻合，并迅速回流于视乳头上中央静脉根部，使造影剂灌注于静脉主干近端，同时呈现特殊的逆流现象，即荧光从静脉主干向视乳头外静脉支逆行充盈。主干完全性阻塞突然有所缓解或是不完全阻塞时，造影所见因当时的阻塞程度而异，阻塞较强者表现为荧光充盈迟缓。视网膜动脉完全充盈时间，正常眼约1~2秒钟，而在受阻动脉可延长30~40秒钟。因此造影动脉期至静脉出现荧光层流（早期静脉期）时间也非常缓慢，正常时相差仅1~2秒，而此时则长达30~40秒钟。静脉荧光暗淡或呈颗粒状，提示血循环严重不畅，阻塞程度较轻者，动、静脉充盈时间稍有延长或完全正常。分支完全性阻塞在造影时，可以见到血流至阻塞处突然中断。在该处管壁有荧光渗漏，分支完全阻塞的另一指征为逆行充盈。由于阻塞支末梢端的压力相当低，使毛细血管来的血液回流成为可能，因而在阻塞初期荧光片上，可见该动脉末梢端荧光素灌注早于阻塞处近端。
分支不完全性阻塞，阻塞处管壁无荧光渗漏。该动脉支荧光充盈时间比其他正常分支略有延长或完全正常。
         2、病程后期是指阻塞发病后数周乃至数月之后，此时FFA在主干或分支完全性阻塞眼，虽因侧支循环形成而动脉充盈时间恢复正常，但动、静脉管径狭窄、血管鞘膜、侧支管道及毛细血管无灌注区等仍能见到；有时还可以发现微血管瘤、新生血管等异常荧光及视网膜增生膜等所显的假荧光。
[病理]
视网膜中央动脉一旦阻塞，血流中断，视网膜神经上皮层内层立即缺氧及坏死变性，其严重程度和速度，与阻塞是否完全相一致。据实验报道完全阻塞后3小时作组织学检查，已可见到神经上皮层内层细胞胞膜破裂，核染色质堆积，细胞自溶及液体脱失，此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性，留下大片无细胞、无功能的毛细血管区。视网膜内层细胞坏死吸收后，为神经胶质所代替。
[诊断与鉴别诊断]
         无论主干或分支阻塞，根据上述临床表现，即可作出诊断。在主干阻塞合并中央静脉阻塞时，因眼底广泛出血和水肿，动脉情况可被掩盖，仅凭眼底所见，易误诊为单纯的中央静脉干阻塞，但可从视功能突然丧失而予以鉴别。本病还必须与急性眼动脉阻塞（acute  ophthalmic  artery  occlusion）鉴别。事实上，本病病例中，约5%由后者引起，但眼动脉阻塞导致视网膜中央动脉及睫状动脉血供同时中断，故在发病时，视网膜水肿混浊比本病更为严重，范围亦更为广泛，不能见到樱桃红斑（因脉络膜循环损害）；病程晚期，眼底后极部有显著色素紊乱？（色素增生和脱色斑）ERG检查a、b波熄灭或接近熄灭。
[治疗]
         视网膜组织对缺氧极为敏感，一旦血供中断，在短时间即可陷于坏死而使视 功能永久性丧失，因此应尽可能及早抢救以挽回部分视力。
         1、急诊处理  一经确诊，立即吸入哑硝酸异戊脂，每次0.2ml，每隔1~2小时再吸入一次，连续2~3次；舍下含化三硝基甘油酯片，每次0.3~0.6mg，每日2~3次。Atropine 1 mg或priscol  12.5~25mg以扩张视网膜动脉及解除痉挛