从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：

　　急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。

　　不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。

　　1、急性感染期 窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。在被感染２—６周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。

　　2、潜伏期 感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。

　　3、艾滋病前期 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有： A.淋巴结肿大 此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。 B.全身症状 病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的病人有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大。 C、各种感染 此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。 其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。

　　4、典型的艾滋病期 有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点： 严重的细胞免疫缺陷 发生各种致命性机会性感染。 发生各种恶性肿瘤。 艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。

　　确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染HIV后应当及时到当地的卫生检疫部门做检查，千万不要自己乱下诊断。

在我国大陆，自1986年首次发现一美籍阿根廷人在西安发病，经多方检查确诊为AIDS。距世界首例报道AIDS相隔4年。同年在浙江省从血友病病人中又检出HIV感染者4例，为我国首次发现HIV带毒者。此后在我国陆续发现外国人HIV带毒者约17名之多。直至1989年从云南发现HIV带毒者146例，又在北京及河北发现3例HIV带毒者。

进入90年代我国的HIV病情情况更加不可阻挡地迅猛发展，按国家卫生部公布的数字，1990年HIV带毒者为492人，AIDS仅为5名，其后逐年上升，至1995年HIV感染者为3341人，AIDS为117名，专家估计我国实际HIV感染人数应为5万-10万人。这仅仅只有5年其增长速度是十分惊人的。

很多人至今仍认为艾滋病在美国、欧洲和非洲等地多见，实际上随着我国对外开放，经济发展。艾滋病已在我国各地传播开了。我国已报道通过注射进口第Ⅷ因子而感染HIV的病例，各大城市都先后报导了艾滋病的病例，这些情况需引起国人的高度重视。

传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV抗体阳性的感染者，其HIV分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制的重要原因。而病毒阳性而抗体阴性的HIV感染者，则更是危险的传播者，这种现象，在早期和晚期病人比较多见。

传播途径：HIV携带者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、眼泪、骨髓液、尿、母乳等体液，以及脑、皮肤、淋巴腺、骨髓等组织内存在着HIV。一般感染源以血液、精液、阴道分泌物、母乳等为主，很少通过唾液，但也不能否定。

性行为感染：AIDS的本质是一种性病，由性行为感染，特别是男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高，血液和精液中HIV的含量几乎相等，故是感染力度最强的感染源，由于肛交直肠粘膜易受损出血，所以，肛交感染HIV较多。性伙伴数越多，性活动开始年龄越小，加上吸毒者，其感染倾向也越高。

男女间性接触感染以嫖娼为甚，因为妓女HIV感染机会多，传染的可能性最大。妓女HIV携带率在美国各大城市近93%。在非洲HIV的传播以男女性行为为主。

血及血制品传染：输入了被HIV污染的血或血液制品，使HIV直接进入体内引起感染以及产褥期感染，静脉扎毒针刺感染。目前尚未见因针灸感染AIDS的发生。血友病患者输入第Ⅶ因子，已发现有1/3患者HIV抗体为阳性。而且现在发现成倍增加。主要原因是对献血者没有进行彻底的HIV检查。在非洲因滥扎毒品使用共同的注射器，其针头部残留有污染的血液而自己直接将病毒注入体内感染非常多见。特别是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的传播途径。

母婴垂直传染：携带有HIV的母亲可以经胎（胎内感染）、产道感染及经母乳传播给婴儿。

职业危险因素：医务人员可因针头刺伤或粘膜被污染的血液溅污而接触病毒，已有因被HIV的血液针头刺伤医务工作者而发病的报导，虽然病例不多，但应引起高度重视。

HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。

HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。

当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。

二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。

HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。

（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。

（二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

（三）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。

三、促进AIDS发生的因素

HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子）能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子（TNF）α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。

四、HIV感染后的免疫应答

人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。

五、HIV感染与肿瘤

在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。

HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。

一、特异性预防

（一）随着1993年美国CDC分类诊断标准，扩大了AIDS的诊断范围，有利于AIDS的预防及治疗，依据CD4T淋巴细胞减少，给予一定的投药。

（二）艾滋病疫苗：美国对含有gp120成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期296人的试验，由于已有6人发生了感染，而暂时终止。泰国正进行UBI合成疫苗试验。

（三）阻断母婴传播：CD4+T 淋巴细胞>200/μl的艾滋病孕妇，用AIT于产前，产程内及婴儿治疗，有一定的保护效果。

二、综合预防

（一）普及宣传艾滋病的预防知识，了解传播途径和临床表现及预防方法；

（二）加强道德教育，禁止滥交，尤其与外籍人员性乱行为，取缔暗娼；

（三）避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触；

（四）禁止与静脉药隐者共用注射器、针头；

（五）使用进口血液，血液成份及血液制品时，必须进行HIV检测；

（六）国内供血者严格排选，应逐步做到检测HIV阴性方能供血，严防HIV传播；

（七）献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测；

（八）建立艾滋病检测中心；

（九）提倡使用避孕套和避免肛交；

（十）艾滋病或HIV感染者应避免妊娠，出生婴儿应避免母乳喂养。

现在艾滋病的发病率逐年增高，下面是关于艾滋病的传播途径介绍，希望引起重视。

1、同性间的性接触传染
在男性成人艾滋病病人中，同性恋者比例较大，尤其是在美国、欧洲一些国家和地区，随着同性恋的蔓延，感染艾滋病病毒或患艾滋病的人数不断增加，此种性行为已成为传播艾滋病的最主要方式。感染了艾滋病病毒的男子，其精液子中存在着大量艾滋病病毒，浓度可达107-8/ml精液。另外，男性肛门直肠和女性阴道的解剖组织结构不同，阴道为复层鳞状上皮，而直肠粘膜是柱状上皮，其抵抗力较女性阴道脆弱，再有弹性也低于阴道。因此，他们在进行肛交过程中，极易使薄而脆弱的肛门直肠粘膜表面损伤，形成创面。射精时精液中的艾滋病病毒通过直肠细微创面进入血液循环系统，使机体感染艾滋病。另外，组织相溶性抗原不等细胞经破损直肠粘膜过入，受体可发生移植物抗宿主反应，或宿主抗移植物反应。此二者都可以导致严重的免疫抑制。男性同性恋者并非单一性伙伴，他们往往与许多性伙件有着频繁的性接触，因此，既有性主动者通过精液将艾滋病病毒传染给被动者的，也有因被动者体内有其他人的带有艾滋病病毒的精液，而把病毒传染给性主动者的。 这就更加大了艾滋病病毒的传播机会。

2、异性间的性接触传染
男女间异性恋的性接触也可以传播艾滋病，男对女的传染主要的两性间传染途径，即男子精液中的艾滋病病毒通过性交传播给女子。最初认为感染了艾滋病病毒的妇女通过性交把病毒传播给男子的危险性较小。总的看来，异性恋的传染危险性较同性恋小。但近几年发现通过异性接触而传染的病人增多，如在某些发展中国家，艾滋病主要是通过异性间性接触传播的，其男女比例为1:1，其中，妓女、暗娼起着重要的作用。但在某些国家和地区，卖淫等丑恶现象是取缔不了的，因而也不能真正解决异性间感染艾滋病病毒的问题。

3、血液传播
在实验室已从病人的血液、唾液、眼泪、乳汁、尿液和脑脊液中分离了艾滋病病毒，但从流行病学证据只证明血液和精液有传播作用。目前通过输血传播艾滋病在发展中国家，特别是在一些非洲国家和地区是一个亟待解决的问题。几乎大部分非洲国家，主要以非志愿献血为主，他们大多是青壮年，都处在性活动高潮的年龄段，这意味着他们所提供的血液很可能具有感染艾滋病病毒的机会。将这些血及血液制品输给其它病人，便可能感染艾滋病。如血友病是一种遗传性出血性疫病，该病由于缺乏体内不可少的凝血因子VM或IX引起，血友病治疗主要是定期注射血浆冻干浓缩制剂或 冷沉淀制剂。每一批号浓缩制剂来自2000-5000名不同供血者的血浆，只要其中任何一份供血者中有艾滋病病毒，制剂就会被污染，接受治疗的血友病人也就随这被感染。我国发现艾滋病病毒感染者中，有4例就是由于输入了外国进口的血液制品而被感染。有资料表明，美国制备的浓缩凝血因子VM或IX在艾滋病传播中曾一度起重要作用，在该国接受凝血因子治疗的血友病病人，艾滋病发生率比欧洲高，可能与美国制备的血液制品污染程度较高有关。

4、污染而未消毒的注射器和针头
被艾滋病病毒污染的注射器及针头是通过血液传播艾滋病的重要媒介。在西方国家，静脉注射毒物成隐者是仅次于同性恋者的第二最大艾滋病危险人群，尤其女性艾滋病病人中的静脉药瘾者达半数以上。许多静脉注射毒物成瘾者往往共用一个注射器和针头，如果有一位艾滋病病毒携带者，针头或注射器就会被污染，也就在他们之间造成了相互感染的机会。目前普遍认为，未经消毒的公用针头，传播艾滋病病毒模式与乙型肝炎相似。在非洲一些国家，使有未经消毒洗涤的注射器、注射针头，是该地区艾滋病高发的原因之一。

5、母婴传播
患有艾滋病或携带有艾滋病病毒的孕妇可通过胎盘将艾滋病病毒直接传染给胎儿子，另外还能够在产前、产程中（出生时通过产道）和产后（通过哺乳）感染新生儿。有资料表明，艾滋病婴儿的父母一方约73%为艾滋病病人或是艾滋病的高危人群；所有被艾滋病病毒感染的婴儿其母亲均是血清学试验阳性的病毒携带者；而在父亲带有病毒，母亲不带病毒的家庭中，到目前为止尚未发现过艾滋病婴儿。这说明：婴儿艾滋病病毒感染总是来自母亲而不是父亲。在多数情况下，往往是父亲先受感染，然后传染给母亲，既而又传染给了婴儿。

6、其它途径
如使用被艾滋病病毒污染的器官作移植术的同时，也将艾滋病病毒植入体内。另外在人工肥精过程中，接受了感染艾滋病病毒的精液也同样造成了感染艾滋病的机会。

在与艾滋病病人接触的职业人员（如医务人员、警察、理发师、监狱看守、殡葬人员），如果皮肤有破损时，接触艾滋病病毒，则可能被感染。

尽管艾滋病病人的唾液中含有艾滋病病毒，但至今，还未普曾发现通过唾液或共用口杯而发生艾滋病的传播病例，这可能是唾液中含有防止艾滋病病毒感染因子，可以阻止艾滋病病毒的侵犯，因此，接吻可能不是艾滋病的传播的途径。

1988年7月《美国医学协会杂志》刊登了有关艾滋病传播途经的报告，该报告指出，目前没有任何迹象表明艾滋病病毒是通过唾液、泪液、尿液、餐具、疫菌偶然的接触或昆虫传播的，说明艾滋病病毒不会通过日常生活接触而传染。艾滋病病毒也不会通过空气、饮水、食品、以及未消费的餐具、衣服被褥、货币等物品而传染。一般也不必担心与艾滋病病人握手、轻吻或共用电话、马桶、桌椅等而被感染。旅游池和公共浴池一般也不会传染艾滋病。各种家养动物不可能携带艾滋病病毒，因此，艾滋病也不能通过动物的咬伤，抓伤而传播。